اكتشف علماء جامعات إنديانا وميشيغان وكيس وسترن ريسرف، أن معظم الأشخاص معرضون للإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري، بسبب تطور الأنسولين.

وتفيد مجلةProceedings of the National Academy of Sciences، بأنه نتيجة لذلك تضطرب عملية تركيب الأنسولين ووظائفه، ما يؤدي إلى الإصابة بالنوع الثاني من السكري.

وكما هو معروف ينتج الأنسولين في البنكرياس، في خلايا متخصصة تسمى خلايا بيتا. وسلف الأنسولينProinsulin، يتخثر ويكتسب البنية المطلوبة والقدرة على القيام بالوظائف المطلوبة. ويتألف من سلسلةA وسلسلةB ، والتي ترتبط ببعضها البعض بواسطة سلسلةC. وعندما يتحولProinsulin إلى الأنسولينن تنقطع السلسلةC، في حين تربطA وB ببعضهما بواسطة رابطة ثاني الكبريتيد (جسر كبريتي). وعند الفقاريات يجب أن يكون الحمض الأميني فينيل ألانين، في النقطة 24 من السلسلةB.
وعند استبدال فينيل الأنين بالتيروزين، الذي يختلف عنه فقط بوجود مجموعة الهيدروكسيل(ОН)، فإن تركيبProinsulin يضطرب، وتتضرر خلايا بيتا.

ولكن على الرغم من هذا الاضطراب ، يتخثرProinsulin في المحلول، ويتحول إلى  الأنسولينTyrB24، والذي يمكن أن يقوم بنفس وظائف الأنسولين العادي. هذا يرجع إلى أن فينيل ألانين مهم فقط في المرحلة المتوسطة في تركيب الأنسولين.

ووفقا لاستنتاجات الباحثين، هذا الاضطراب في الهرمون، يجعل الإنسان معرضا للإصلابة بالنوع الثاني من مرض السكري. ويبدو أن الأنسولين في طريق تطور مسدود، لأنه لا توجد طفرة قادرة على التاثير إيجابيا في تركيب وفعالية الهرمون عند ارتباطه بالمستقبل. لأن جميع هذه الوظائف تتطلب خصائص بنيوية مختلفة تتعارض مع بعضها. فمثلا في حالة النوع الثاني من السكري، يساهم الأنسولين الفائض في حدوث خلل وظيفي لخلايا بيتا، وليس بمقدور الطفرات إصلاح ذلك. لأن مثل هذا الإصلاح يسبب تدهور وظيفة ثانية للهرمون.